L'orthopédie dento-faciale vise à créer des relations occlusales fonctionnelles et stables, en respectant la notion d'optimum esthétique individuel.
Les dispositifs orthodontiques utilisés ne sont toutefois pas sans risques pour le patient. Un manque de connaissance et de vigilance, l'utilisation inappropriée ou incontrôlée de certains appareillages ou produits peuvent conduire à des dommages irréversibles qui réduisent considérablement les effets bénéfiques de l' orthodontie.

I. Introduction

II. Le support anatomo-physiologique

II.1 Les muscles concernés

II.2 Les éléments du contrôle neuro-musculaire

II.3 Influence morphogénétique du SNM au niveau crânio-facial

II.3.1 Sur la base osseuse mandibulaire

II.3.2 Sur la base osseuse maxillaire

II.3.3 Sur le système alvéolo-dentaire

III. L’équilibre neuro-musculaire au repos

III.1 La posture de repos

III.2 Anomalies posturales

III.2.1 La langue

III.2.2 Les lèvres

IV. L’équilibre neuro-musculaire en fonction

IV.1 Le comportement neuro-musculaire

IV.2 Déroulement normal des fonctions – influence du CNM

IV.3 Dysfonction et parafonction

V. Moyen d’action thérapeutique

V.1 Les théories opposées

V.2 Les moyens

VI. Conclusion

Introduction

II. Rappel

II.1 Phylogenèse

II.2 Fonctionnel

III. Physiologie de la phonation

III.1 Maturation

III.2 Conditions nécessaires à la phonation

III.3 Les éléments du langage

III.3.1 Formation des voyelles

III.3.2 Formation des consonnes

IV. Troubles de la phonation

IV.1 Etiologie

IV.1.1 Causes neuro-musculaires

IV.1.2 Causes morphologiques

IV.1.3 Causes neurophysiologiques

IV.1.4 Causes générales

IV.1.5 Causes psychologiques

IV.2 Troubles articulatoires et morphogenèse

V. Thérapeutique étiologique

V.1 Pourquoi traiter ?

V.2 Quand traiter

VI. Conclusion

LES ANOMALIES DENTAIRES


I. Introduction

- GYSEL : « et anomalie dentaire toute altération de l'aspect externe, de la structure interne ou de la topographie d'une ou plusieurs dents, résultant d'un trouble quelconque survenu au cours du développement de la denture » ;

- Il paraît cependant important de préciser qu'anomalie à une consonance pathologique. Au niveau dentaire, en l'occurence, toutes les anomalies ne conduisent pas à une déficience fonctionnelle.
II. Les troubles de l’organogenèse

- toute anomalie de l'une des étapes menant de la crête neurale à l’organe dentaire aura une conséquence variable sur ce dernier :

- les anomalies de la crête neurale en une région déterminée intéressant les futurs odontoblastes sont la cause :

o soit d’hypodontie ou d'anodontie par insuffisance du nombre d'odontoblastes ;

o soit des dents surnuméraires ou hyperodontie par excès d'odontoblastes.

- les troubles de la migration des odontoblastes réalisent le tableau des ectopies dentaires à variabilité et expression très variable ;

- les troubles de la différenciation des odontoblastes ont pour conséquence des syndromes malformatifs dentaires ;

- les anomalies de prolifération conduisent à la microdontie ou à la macrodontie ;

- la morphogenèse dentaire et donc tributaire de phénomènes de prolifération et de différenciation cellulaires.
III. Les anomalies de nombre

- on compte dans les anomalies de nombre :

o les agénésies : anomalie de nombre par défaut ;

o les hypergénésies : ce terme regroupe aussi bien les dents supplémentaires dont la morphologie rappelle celle des autres dents que les dents surnuméraires de formes et de volume plus au moins atypique telles les mesiodens et les odontoïdes.
III.1 Les agénésies

- Pour BERARD : « un fait caractérisant la phylogenèse dentaire chez l'homme est maintenant admis : le nombre des dents à tendance à diminuer. »

- Cette disparition des dents dites de fin de série concerne pour un groupe donné celle qui présente la plus petite taille.

- Les dents les plus touchées par l'agénésie sont : 18, 48, 45, 12, 15, 41, 42, 47, 13, 17, 14, 43, 16.

- Pour CHAPELLE et GRANAT, il y aurait, hormis la M3 :

o une agénésie dans 45 % des cas ;

o 2 agénésie dans 33 % des cas ;

o 3 agénésie dans 5 % des cas ;

o 4 agénésies dans 6 % des cas ;

o plus de quatre agénésie dans 11 % des cas.

- ils définissent ainsi de classes :

o « les petites agénésies » de 1 à 4 agénésies ;

o « les grandes agénésies » où il y a plus de 4 dents absentes. Pratiquement tous les groupes de dents sont atteints avec une fréquence relativement uniforme. De plus, le présente soit un contexte héréditaire bien établi, soit une pathologie générale s'accompagnant généralement d’une anomalie du nombre de dents.
III.2 Les hypergénésies
III.2.1 la polyphylodontie

- C’est un cas très exceptionnel de trois dentitions successives qui se présentent sous de formes :

o dentition prédéciduelle : précédents les deux autres, elles se présentent sous la forme de dents rudimentaires, sans racine, dans la région antérieure des maxillaires. Ces denticules s'attachent directement sur la surface gingivale par un système fibreux et s'exfolient spontanément au cours des toutes premières semaines néonatales.

o Dentition post-permanente : elle succède deux autres, elle peut apparaître tardivement. Il s'agit surtout d'incisive, de canines et de prémolaires qui évoluent et font leur éruption situation vestibulaire par rapport à la denture permanente.
III.2.2 Les hypergénésies vraies

- les dents les plus touchées sont par ordre décroissant : 18, 12, 45 ;

- comme pour les agénésies, les hypergénésies peuvent être classées en :

o petites hypergénésies qui se retrouvent souvent accidentellement ;

o grandes hypergénésies seront un signe retrouvé dans les grands syndromes tel le syndrome de ARDNER ou à dysostose cleïdo-crânienne.
IV. Les anomalies de topogenèse : siège, direction, position

- Elles conduisent à une dystopie de la dent.
IV.1 Les dystopie primitives

- Hétérotopie ou ectopie : développement hors des maxillaires (sinus, cou ,…) ;

- Transposition : une PM au lieu de la C ;

- Anastrophies : renversement vertical de 180° ;

- Rotations : rotation de 45 à 180° sur son grand axe.
IV.2 Les dystopies secondaires

- Elles apparaissent par :

o persistance des dents lactéales ;

o Evolution mésiale, distale, vestibulaire ou lingual par encombrement ;

o par éruption tardive ;

o par enclavement ;

o par inclusion ;

o présence de dents surnuméraires, d’un mesiodens .
IV.3 Inclusions et réingressions





_^ 11-2-3) Inclusions et réingresslons

La persistance locale des dents temporaires est liée à l'absence ou à la position anormale des dents permanentes correspondantes. Cette persistance est la conséquence d'un défaut de rhizalyse ou d'une rhizalyse partielle si l'éruption de la dent permanente s'effectue en ectopie ou si cette dernière s'édifie purement et simplement en inclusion. C'est le cas très fréquent des canines supérieures permanentes incluses avec absence de rhizalyse ou rhizalyse partielle de la canine temporaire.

Pour les dents permanentes, on tendra surtout à rechercher la cause de l'inclusion, à mettre en évidence un éventuel obstacle existant dans le couloir où la dent doit évoluer.

Le terme de réingression ajoute quant à lui une idée de retour en arrière, d'enfoncement dans le maxillaire d'une dent antérieurement normalement évoluée par rapport aux dents voisines.

11-3) Les anomalies morphologiques

_^ 11-3-1) de volume ou de dimension

L'augmentation ou la diminution des dimensions des dents peut relever de caractères raciaux ou familiaux avérés.

Par contre, lorsque chez un même sujet les dimensions des dents outrepassent en plus ou en moins la normale d'un échantillon stable, les diagnostics de macro ou de microdontie, au moins relative, peuvent être posés.

L'anomalie ne pouvant intéresser qu'une seule dent.

L'on parlera de rhizomégalie ou de rhizomicrie lorsque les variations de volume n'intéresseront que la ou les racines. Ces anomalies radiculaires étant plus fréquentes en denture permanente.

II-3-2) De forme

•—*• 11-3-2-1) Au niveau coronaire

- Partielle, l'anomalie peut n'affecter que le cingulum des incisives ou des canines dont
le volume est disproportionné par rapport à celui de la couronne.

On observe également des modifications dans le nombre des cuspides, notamment des molaires. Ce cas est fréquent sur les dents de sagesse. D'autres variations de ce type ont un caractère racial. Le tubercule de CARABELLI, ébauche d'une cuspide située sur la face mésio-linguale de la première molaire permanente supérieure est fréquent en Europe. Plus rarement on observe sur la face mésio vestibulaire des premières molaires des deux dentures, le tubercule de BOLK.

- totale ; l'anomalie de la morphologie coronaire la plus commune s'observe sous la
forme de dents comiques, dite en grains de riz. Elle affecte surtout les incisives latérales et les
dents de sagesse ainsi que les prémolaires inférieures. Elle s'accompagne le plus souvent
d'une réduction de volume coronaire et radiculaire.

„» 11-3-2-2) Au niveau radlculaire

Les variations dans la morphologie des racines sont très fréquentes : elles affectent aussi bien le nombre que la forme des racines et de très nombreux cas de figure peuvent s'observer : multiplication, confluence des racines, courbures, bifurcations, oboarvationa, divergences, convergences, renflements ou angulation atypique de la couronne sur la racine.

-»> 11-3-2-3) Anomalies de forme par fusion, gemination, concrescence

* La fusion : c'est l'union intime de deux articles dentaires, de morphologie
généralement identique ou répondant le plus souvent aux critères anatomiques d'une même
série. Les deux dents sont soudées l'une a l'autre. Seule la présence d'encoches ou de sillons
visibles sur la couronne des dents ainsi unies permettent d'identifier les deux éléments. Il y a
continuité de la couche d'émail et de la denture. La fusion tissulaire peut s'opérer soit au niveau
de la couronne, de la racine ou des deux à la fois.

* La gemination : il s'agit du dédoublement plus ou moins harmonieux du même article
dentaire. Elle sera le résultat d'une tentative, abortive, de production d'une dent surnuméraire à
partir d'un seul germe. La portion excédentaire se développe toujours en position distale.

* La concrescence : c'est la soudure de deux ou plusieurs articles dentaires normaux ou
supplémentaires, s'effectuant au niveau des racines par la continuité de la couche de cément.

•—,:• 11-3-2-4) Formes diverses :

Au cours de l'odontogénèse, sous l'effet d'influences pathogènes d'origine génétique, traumatique ou infectieuse, les tissus formateurs peuvent subir au stade de l'organe en cloche, des déformations, plicatures et morcellements.

Se réalise alors toute une gamme d'anomalies très variées, car les tissus ainsi affectés expriment leurs potentialités odontogènes d'une façon aberrante conduisant à diverses formes.

* L'amélome : le plus courant est la "perle d'émail" observée généralement dans la partie
cervicale d'une dent et qui ne comporte pas pour les plus petits d'entre eux de base dentinaire.

* Le dens in denté : L'anomalie se signale cliniquement par la présence sur la face
palatine d'une dent, d'un sillon plus ou moins profond. Elle résulte, au stade de l'organe en
cloche, du plissement profond de l'organe de l'émail "en portefeuille". La minéralisation des
matrices adamentine et dentinaire conduit à une formation coronaire inverse à l'intérieur de la
dent. Il y a altération rapide de cette dent car la cavité d'invagination est en continuité avec le
milieu buccal septique. Cette anomalie s'observe par ordre de fréquence, sur les incisives
latérales, centrales et les canines supérieures.

* les odontomes : II s'agit de formations surnuméraires uniques ou multiples par
production anarchique de tissus odontogènes. Ils peuvent être simples ou composés selon
que leur structure répond à la présence d'un seul tissu ou de tous les tissus durs. Ils sont alors
dits:

* orthodontoblastiques (les hamarties) lorsqu'ils se composent de tissus bien ordonnés.

* disodontoblastiques à masse irrégulière, sans organisation tissulaire.

En règle générale, ils sont découverts à l'occasion d'une radiographie, leur éruption sur arcade étant rare. Ils s'observent soit en pièce isolée, soit en agglomérats d'éléments multiples partageant le sac fibreux d'une dent dont ils entravent l'évolution. Leurs proportions sont variables, allant de l'infime denticle de quelques millimètres à la pièce volumineuse de plusieurs centimètres.

•* 11-4) Les anomalies de structure

Les dysplasies et les hypoplasies résident pour la plupart dans des défauts de minéralisation de l'émail et de la dentine survenant aux cours des phases d'organisation ou de minéralisation de la dent à la suite de traumatismes, d'infection locale, de maladies graves de la prime enfance, d'action thérapeutique ou dans un contexte génétique favorisant. Dans tous les cas, il est parfois difficile de dégager "a posteriori" l'origine exacte de ces diverses dysplasies.

La situation des dents temporaires dans la phase foetale de la croissance faciale explique pour une grande part la rareté de ces hypoplasies sur ces dents.

Par contre, les anomalies de structure des dents permanentes sont variées et nombreuses. Elles permettent d'apporter de longues années après, une appréciation sur l'intensité et l'impact de troubles plus ou moins oubliés, contemporains de la première enfance. Certaines d'entre elles passeront inaperçues ou seront masquées par l'apparition de caries pour lesquelles elles deviendront souvent un terrain de prédilection.

-* 11-4-1) Les atteintes de l'émail

Toutes les formes d'hypoplasies de l'émail s'observent sur les incisives centrales supérieures. Les germes de ces dents sont en effet, avec ceux des premières molaires, les sites où débutent la minéralisation des matrices de l'émail et de la dentine. Puis viennent les canines et beaucoup plus rarement les prémolaires. On distingue :

-r 11-4-1-1) Les hypoplasies partielles simples

Elles sont la conséquence de troubles de la minéralisation de la matrice adamentine durant une période relativement limitée.

-> 11-4-1-1-1) Description :

Ces hypoplasies peuvent être :

* cupuliformes petites dépressions grossièrement punctiformes, rondes ou ovales,
disposées suivant une ligne parallèle au bord libre de la dent. La symétrie des lésions est de
règle. La profondeur de ces puits est variable allant de l'érosion superficielle de l'émail au canal
traversant l'épaisseur de la dent lorsque la lésion intéresse les tissus vestibulaires et linguaux
conduisant rapidement à des fractures partielles de la couronne.

* linéaires ou en sillons : sous la forme d'un fin sillon de profondeur variable s'ouvrant
dans l'émail, parallèlement au bord libre de la dent et la circonscrivant totalement. Plusieurs
sillons peuvent s'étager à des distances régulières provoquant une morphologie en gradins.

* en nappes : très polymorphes, la zone d'émail affectée se situe souvent dans la région
du bord libre et intéresse une zone plus ou moins étendue de la couronne qui présente un
amincissement important et une surface ravinée où se succèdent saillies et dépressions
irrégulières.

_i,. 11-4-1-1-2) Aspect des dents atteintes :

* Les incisives latérales seront moins fréquemment atteintes que les centrales mais les
lésions seront en tous points semblables.

* Les canines : elles présentent une variante due à leur forme : c'est la déformation dite "
en clou de girofle" où la pointe de la canine présente une dépression circulaire, d'où émerge un
cône d'émail grêle et irrégulier se fracturant souvent.

* Les premières molaires : les lésions siègent au niveau du tiers triturant. Les cuspides
sont réduites à des moignons irréguliers d'émail défectueux, peu résistants. Trois cas
classiques en sont décrits :

- SABOURAUD décrit la dent "en trayons de vache" où il ne subsiste des

r»i ior\iHûo /il iq Hao i^atito ^Artao Âm Arrivant hû cnll/ino trifi iranto Àlornio

- la dent en "bourse" caractérisée par un sillon perpendiculaire à l'axe de la
dent et qui court sur sa circonférence coronaire, enserrant l'émail. A partir de la base du sillon, la
partie coronaire parait réduite.

- TOMES décrit la dent en "gâteau de miel" chez laquelle la surface triturante
de couleur brunâtre est réduite à des géodes cupuliformes séparées par des courtes crêtes
d'émail.

—* 11-4-1-2) Les hypoplasies partielles complexes :

Elles s'accompagnent de modifications importantes de la morphologie coronaires. Elles sont en outre, associée à des altérations profondes de l'émail et de la dentine. On distingue :

* Les dents d'HUTCHINSON : anomalie devenue rarissime en France, stigmate de la
syphilis congénitale dont elles constituent un élément du diagnostic.

L'anomalie intéresse surtout les incisives centrales. Leur couronne présente une forme tranconico-ovoïde dite en "tournevis", leur diamètre cervical étant plus important que celui de leur bord incisif. Il existe en outre une hypoplasie partielle en nappe du bord incisif qui s'effondre progressivement et provoque ultérieurement une échancrure concave sur le bord libre.

* La dent de TURNER : dent dont la couronne très dysmorphique présente une
réduction de taille importante. Elle se caractérise par la présence de tâches jaune-brunâtre
conférées par des amas anarchiques de cément acellulaire déposés sur des zones dénuées
d'émail. Il s'agit presque toujours d'une dent définitive isolée.

_#> 11-4-1-3) Les hypoplasies généralisées

C'est l'amélogenese imparfaite ou amélogenesis imperfecta ou encore hypoplasie brune de l'émail. Elle se caractérise par un défaut de l'émail pouvant atteindre toutes les dent de l'une ou des deux dentures. Elle a un caractère nettement héréditaire.

Toutes les couronnes des dents présentent une teinte brunâtre diffuse ou gris jaunâtre ainsi qu'un aspect de surface très irrégulier et rugueux. Ces stigmates sont associés à des pertes de substance cuspidienne parfois considérables par délabrement traumatique ou carieux.

II-4-2) Les atteintes de la dentine.

Elles sont caractérisées par la dentinogenese imparfaite ou dentinogenesis imperfecta, ou dentine opalescente héréditaire ou encore plus connue sous le nom de dysplasie de GARDERONT.

Maladie héréditaire à transmission autosomale sur le mode dominant, elle peut aussi être le résultat d'une intoxication en cours de gestation, elle atteint alors les deux dentures.

Toutes les dents apparaissent en couleur ambrée, d'un aspect que FARGIN-FAYOLLE caractérise en "sucre d'orge sucé". Les couronnes sont globuleuses, écourtées par l'abrasion qui est régulière et générale. L'usure dentinaire est lisse et insensible.

~? II-5) Les anomalies de teinte ou dyschromles

Selon MUGNIER, "Toute couronne dentaire dont la teinte s'écarte de sa blancheur habituelle présente une dyschromie".

Il est toutefois difficile de définir une teinte qu'on pourrait qualifier de normale au niveau des dents. La teinte dentaire, comme d'autres phanères, est une caractéristique qui est propre à l'individu et qui se modifie avec le temps et le vieillissement. On sait aussi que dans une même bouche, des dents minéralisées à des époques différentes de la vie post natale présentent des teintes différentes, c'est souvent le cas des canines.

La dyschromie se caractérise avant tout par le contraste lumineux ou la diversité des tons qui s'établissent entre une dent ou un groupe de dents et celles qui les entourent ; c'est une coloration particulière et inaccoutumée qu'on rencontre par rapport à d'autres dents.

Ces dyschromies seront d'origine génétique ou acquise.

11-5-1) Les dyschromies d'origine génétique

* La porphvrie qui se manifeste par d'autres signes (urinaires, cutanés et oculaires)
donne des dents temporaires ou définitives de teinte rosée.

* Les ictères néonataux. en raison de leur caractère hémolytique mettent en circulation
des pigments verdâtres liés à la biliverdine qui colorent les dents en vert.

* L'émail laiteux, avec présence d'opacités d'un blanc laiteux paraissant incluses
immédiatement sous la surface de l'émail. L'histologie révèle dans l'émail altéré la présence de
gros cristaux d'apatite en périphérie des prismes ainsi que l'existence d'espaces
interprismatiques anormalement large.

II-5-2) Les dyschromies acquises

11-5-2-1) Les dyschromies pathologiques :

Elles résultent de la carie dentaire en accompagnant tous ses stades allant de la simple tâche blanchâtre crayeuse ou leucome ou "dyschromie d'alarme" pour MUGNIER pour gagner toute la gamme des gris; des bruns et des noirs suite à des caries, traitements, deputations ou nécrose pulpaire.

II-5-2-2) Les dyschromies traumatiques (également pathologiques)

Elle conduisent à des modifications de teinte des incisives permanentes à la suite de traumatismes subits par les dents temporaires qui les précédaient variant du blanc crayeux interne avec l'émail lisse à sa surface au blanc et brun jaunâtre interne et externe avec accroc dans l'émail.

II-5-2-3) Les dyschromies médicamenteuses :

* les tétracvclines administrées à la femme enceinte (à partir du 4ème mois de gestation)
et au jeune enfant jusqu'à l'âge de 8 ans sont à l'origine de colorations disgracieuses et
indélébiles des tissus dentaires se présentant sous la forme de bandes jaunes claires ou
brunâtres selon la classe d'antibiotique ; aux limites grossièrement rectilignes, parallèles au bord
libre de la dent. La situation de la zone touchée correspondant à la partie de la couronne en
cours de développement durant la période d'administration de l'antibiotique. La hauteur des
bandes étant en relation à la durée d'action de l'antibiotique. A forte dose l'émail peut être
hypoplasie.

* La fluorose ou DARMOUS s'observe sur des sujets qui sont nés et ont séjourné
durant leur prime enfance (jusqu'à 8 ans) dans des régions où les eaux de boissons recèlent
une teneur naturelle en fluor supérieure à 1,5mg/litre.

Les lésions présentent des aspects très polymorphes. L'émail est terne, sans éclat, opaque, avec en surface la présence de marbrures ou de tâches irrégulières blanchâtres. La couche d'email la plus externe est hyperminéralisée. Elle repose sur une couche interne caractérisée par une hypominéralisatjon de la substance interprismatique. Dans ces deux couches, le trajet des prismes est très irrégulier.

Ill - A propos de quelques conséquences cliniques orthodontiques

Une anomalie dentaire peut-être l'origine du motif de consultation chez l'orthodontiste.

Pour simple qu'elle puisse paraître de prime abord cette anomalie dentaire devra être traitée dans le contexte plus général de l'individu, de son équilibre dentaire et craniofacial et éventuellement prise en compte dans le traitement de dysmorphoses plus importantes.

Elles sera parfois l'alliée de l'orthodontiste dans le traitement de certaines de ces dysmorphoses ; elle sera souvent le petit plus qui compliquera la stratégie et le bon déroulement d'un traitement.

Pour bon nombre des anomalies décrites précédemment, les thérapeutiques feront appel
essentiellement au sens clinique du praticien. Elles comprendront toute une palette
d'interventions allant du statu-quo à des thérapeutiques majeures nécessitant la collaboration
de l'orthodontiste et de techniques prothétiques. Toutes ces démarches seront guidées par .
deux objectifs :

- le rétablissement de l'esthétique

• le maintient de la fonction

II serait toutefois fastidieux d'énumérer pour chacune de ces anomalies leurs conséquences cliniques particulières. Nous les regrouperons en deux catégories :

- perturbation du volume dentaire dans son ensemble abordée sous l'angle de tableaux
cliniques.

- atteinte de l'organe dentaire dans sa morphologie avec répercussion au niveau de la
biomécamique des forces appliquées sur ces dents.

111-1) Les perturbations du volume dentaire dans son ensemble

Les maxillaires sont constitués d'un ensemble d'unités squelettiques dont le bon développement est indispensable au bon développement de l'ensemble de ces pièces squelettiques.

Les unités alvéolo-dentaires supérieures et inférieures représentent un volume important du maxillaire et de la mandibule. L'accroissement des bourgeons dentaires puis les phénomènes de migration dentaire pendant les phases éruptives des dents engendrent des forces qui jouent un rôle actif dans l'activité ostéogénique.

Chaque germe dentaire crée, au cours de sa formation et de son développement, une "unité alvéolo-dentaire" constituée de la dent, de son os alvéolaire, de son ligament et de sa gencive.

Pour DELAIRE, l'os alvéolaire est essentiellement de nature secondaire, c'est-à-dire produit par le système dentaire.

Pour BELTRAMI, l'os alvéolaire nait, vit et meurt avec la dent.

On comprend ainsi les hypoplasies alvéolaires dans les agénésies dentaires, une agénésie dentaire entraînant une "agénésie alvéolo-dentaire" et comme le dit DELAIRE, que "le développement du système dentaire participe au développement facial global et qu'il existe des corrélations entre l'état de la denture et du squelette et que l'aspect extérieur de la face puisse varier selon l'état de la denture et de la puissance masticatrice".

111-1-1) La réduction du matériel dentaire dans son ensemble

Agénésie ; anomalie de volume par microdontie, par hypoplasie primitive entraînant des pertes de substances dentaires par fracture, carie ou érosion, la réduction du volume dentaire pourra être localisée ou généralisée ; créant au niveau clinique une DDM ou une DDD qui peut se surajouter ou compenser une DDM ou une DDD préexistante.

Cette réduction peut alors être un facteur aggravant ou compensateur ce qui implique que la décision de traitement impose une analyse globale de l'équilibre facial du sujet visant à la mise en évidence de dysmorphoses squelettiques associées de classe II ou III.

Pour expliquer ce problème, nous prendrons le cas plus spécifique des agénésies dont trois critères conduiront la démarche :

* le nombre des agénésies

* l'âge de découverte

* existence d'une dysmorphose associée.

Une règle de conduite semble se dégager : sur tout maxillaire "insuffisant", il faut maintenir la place des dents manquantes pour ne pas aggraver l'insuffisance squelettique par une insuffisance dento alvéolaire et ce notamment dans la région pré maxillaire.



Ainsi sur un maxillaire supérieur brachygnathe "avec agénésies de 12-22 ou 15-25, il faut maintenir les espaces des dents manquantes et envisager leur remplacement ultérieur.

De même, et selon SALAGNAC, sur une rétrognathie mandibulaire ou une micrognathie mandibulaire avec agénésie de 35-45, il faut maintenir 75 et 85 et prévoir une solution prothétique pour l'avenir.

Dans les cas de DDM associée, les dents absentes déterminent souvent le choix des extractions complémentaires : dents homologues, symétriques ou antagonistes.

111-1-1-1) Les agénésies multiples

L'absence de dents touche souvent plusieurs secteurs de l'arcade, antérieur, latéral et postérieur. L'orthodontiste devra "redistribuer" les dents présentes pour réaliser ultérieurement une prothèse.

Il peut être utile de conserver certaines dents temporaires pour éviter le déplacement des dents adjacentes, dans l'attente de la réalisation prothétique, préserver l'esthétique et maintenir une plus grande efficacité masticatoire.

Le choix thérapeutique se fera toujours en accord avec le praticien devant réaliser la prothèse. Ill -1-1-2) Les agénésies simples

Trois attitudes sont possibles : l'abstention, la fermeture des espaces, la réouverture des espaces.

L' abstention :

Pour MONTEIL, on peut s'abstenir chaque fois que l'espace laissé libre par une ou deux dents absentes a été réparti naturellement après la chute des dents de lait.

Pour CANAL et CHABRE, on peut s'abstenir dans les cas où la dent temporaire est en place et l'occlusion correcte. Il ne faut pas cependant méconnaître les risques dus à la morphologie esthétique inadaptées de la dent temporaire, sa possibilité d'usure, sa réingression fréquente, sa résorption radiculaire.

On peut également s'abstenir lorsque le diastème résiduel permet d'envisager plus une restauration prothétique.

La fermeture des espaces :

II s'agit d'une solution corrective purement orthodontique avec création d'un schéma occlusa! atypique. Il faut veiller à la symétrie et assurer une occlusion fonctionnelle.

+ Avantages :

- Pas de prothèse

- pas de mutilation des dents adjacentes en cas de prothèse conjointe
traditionnelle

- coût moindre.

+ Inconvénients

- traitement ODF long - Multibague obligatoire

- difficulté d'obtenir de bons contacts proximaux

- esthétique défectueux si atteinte du groupe antérieur.

- mauvais rapports occlusion finaux

- perte de la symétrie de l'arcade si agénésie unilatérale

- nombre de dents différent aux deux arcades.

- souvent nécessité de faire une équilibrations occlusale.

- dents placées hors de leurs positions normales

L'ouverture des espaces :

La réouverture des espaces est faites par technique multiattaches. Le maintien des espaces reconstitués sera assuré par une prothèse amovible partielle provisoire en vue d'une solution par prothèse conjointe ou implantaire à l'issue de l'adolescence.

+Avantages

- conditions de développement facial respectées

- meilleur esthétique

- même nombre de dents aux deux arcades

- meilleurs relations occlusales en fin de traitement

- symétrie de l'arcade respectée.

+ Inconvénients

- nécessité de prothèses ultérieurement

- traitement ODF préalable

- coût augmenté'

- difficulté technique ODF

- difficulté de réalisation prothétique

- pérennité des prothèses.

Traitant des agénésies, nous reprendrons les propos de SALAGNAC qui dit :" Le praticien est confronté à la notion de service a rendre, l'idéal thérapeutique qui doit être présenté au patient ne correspond pas forcément aux possibilités et aux désirs du patient. Il faudra alors choisir une compromis acceptable, c'est pourquoi il n'existe pas de règles absolus, pour le traitement d'un type d'agénésie".

111-1-2) L'augmentation du matériel dentaire dans son ensemble

Comme précédemment, nous distinguerons l'augmentation du matériel dentaire par une augmentation du volume dentaire induisant DDM, DDD sur fond possible de dysmorphoses associées et qui seront traitées en tant que telles et l'augmentation du matériel dentaire par multiplications excessives des pièces dentaires. Les dents surnuméraires pouvant apparaître avant, après ou en même temps que la denture normale.

Le plus souvent les dents surnuméraires restent incluses (70% des cas selon DEHDASHTI et GUGNY). Beaucoup plus rarement, elles peuvent effectuer leur éruption mais alors presque toujours en dystopie.

Les cas où la polydontie intéresse un grand nombre d'organes dentaires sont beaucoup plus rares. DE JONGE a observé jusqu'à 41 dents et KORKHAUS un doublement complet du nombre des dents.

MM-2-1) Mise en évidence

Les dents surnuméraires sont en principe asymptomatiques.

Le diagnostic en est évident dans les cas, bien rares, où une dent surnuméraire à fait son

éruption sur arcade.

Lorsque la dent surnuméraire reste incluse, l'attention peut être attirée par :

- Absence de fermeture d'un diastème inter incisif médian, après éruption des incisives
latérales, voire des canines.

- présence de dystopies isolées

- existence d'une ? au niveau des crête alvéolaires.

,

Les complications nerveuses, mécaniques, inflammatoires ou tumorales des dents incluses ne sont que très exceptionnellement révélatrices.

Le diagnostic est essentiellement radiologique.

Ill -1-2-2) Propositions thérapeutiques

L'exérèse des germes surnuméraires est de rigueur afin de débloquer l'évolution des autres dents. L'abstention sera l'exception et uniquement réservée dans les cas d'inclusion profonde mettant en danger les structures voisines en cours d'éventuelles tentatives d'extractions.

En cas de polyodontie importante, l'existence de nombreux germes dentaires provoque un encombrement intramaxillaire : les germes surnuméraires se gênent mutuellement et ne peuvent effectuer normalement leur éruption. La persistance de dents temporaires sur les arcades est donc secondaire à l'absence d'évolution des germes permanentes.

Les germectornies seront effectuées après extraction des dents temporaires résiduelles et dés que l'abord chirurgical est raisonnablement possible. Ces germectornies seront effectuées souvent en plusieurs phases permettant une évolution partielle, intra osseuse, des germes surnuméraires restants, qui permettra ensuite leur excèrése dans des conditions raisonnables de sécurité.

En l'absence de migration spontanée des germes inclus, il n'est pas interdit d'espérer pouvoir les mettre en place à l'aide d'une traction mécanique sur appareil multiattaches.

III-2) Atteinte de l'organe dentaire et conséquences biomécaniques

Autres conséquences de ces anomalies de forme, de volume et parfois môme de structure rendant la surface d'émail plus ou moins chaotique : les forces délivrées par les appareillages et plus particulièrement en techniques multiattaches auront des actions différentes.

Pour que leur efficience soit maximale, la mise en oeuvre de telles techniques nécessite la maîtrise et le respect d'un certain nombre d'éléments :

- avant tout, le positionnement idéal du bracket très exactement en un point précis de la
couronne et notamment en technique d'arc droit afin que tous les effets pré-programmes
puissent s'exprimer idéalement.

- l'application des forces par les arcs entraînant la création de vecteurs de forces, de
moments ,de couples, le tout obéissant aux lois de la biomécanique.

Il devient alors tout à fait évident que l'emploi de matériel standardisé sur une dent anormale aura donc une grande incidence sur la manière dont la force sera appliquée et pourra se décomposer.

Ainsi, au sein d'une même arcade, une dent anormale en forme et en volume aura des centres de résistance et de rotation déplacés. Le positionnement du bracket rendu aléatoire induisant d'emblée un tip, un torque, un in ou un out différent.

Ne devient-il pas alors dangereux de corriger la malposition d'une dent atteinte de microdontie comme par exemple une incisive en grain de riz sur laquelle le bracket sera difficilement placé ayant pour voisine une robuste centrale et une canine solidement implantée ?

Autre exemple, dans les cas de classe 11-2 où les incisives centrales supérieures présentent souvent une anomalie par fermeture de l'angle corono-radiculaire engendrant un torque différent donc une réponse différente du système biomécanique mis en place par rapport au centre de résistance de cette dent.

Chaque cas d'anomalie sera cas d'espèce et il faudra toute l'aptitude et la capacité du praticien pour la dominer au mieux.

Voire même une attitude de réserve et de sagesse quant à l'utilisation de ces techniques lorsque des anomalies importantes de structures (amélogénése imparfaite, hypoplasies graves, dysplasie de Capdepont) engendreraient des risques trop importants pour ces dents atteintes. ;

CONCLUSION

Si les dents font partie de tout l'ensemble stomatognathique que nous sommes amenés à tenter de rééquilibrer, les anomalies dentaires par leur richesse, leur combinaison font que l'on ne peut plus les considérer comme de simples curiosités et les solutions que nous devons de leur apporter seront aussi à la base du maintien de l'esthétique et de la fonction.

Ces anomalies dentaires sont un peu le grain de sable faisant coincer les plus belles mécaniques orthodontiques, rendant l'arrangement des choses plus aléatoire et nous faisant dévier par l'esprit et la pratique du droit chemin qu'est la normalité.

Mais devons nous être déçus ou plutôt satisfaits à la pensée que le patient conserve sa personnalité et son caractère individuel et que le praticien reste un homme dont le jugement et le sens clinique seront toujours irremplaçables ?

BIBLIOGRAPHIE

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A propos des polyodonties, proposition d'une approche thérapeutique. Revue d'ODF - 24 - 1990

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Agénésie(s) dentaire(s).

La Pratique Dentaire - 6 -1988

Introduction

II. Rappels fondamentaux

II.1 Phylogenèse et anatomie comparée

II.2 Organisation de la langue

II.3 Embryogenèse

II.4 Le nerf moteur : XII

II.5 La musculature

II.6 Ontogenèse

II.7 Développement et maturation des comportements oro-faciaux

III. Rôle morphogénétique de la langue

III.1 Influence de la posture linguale

III.2 Influence de l’activité fonctionnelle

III.2.1 Respiration

III.2.2 Déglutition

III.2.3 Phonation

III.2.4 Parafonction

IV. Niveau d’action morphogénétique

IV.1 Sur les BO

IV.2 Sur le système alvéolo-dentaire

V. La langue, cause de dysmorphoses

V.1 Troubles de posture linguale

V.1.1 Anomalies constitutionnelles

V.1.2 Anomalie de position

V.1.3 Anomalie neurophysiologique

V.2 Troubles liés à une dysfonction

V.2.1 Troubles de la ventilation

V.2.2 Troubles de la déglutition

V.2.3 Troubles de la phonation

V.2.4 Troubles parafonctionnels

V.2.5 Les désordres psychomoteurs

VI. Les moyens d’action thérapeutique

VI.1 Pourquoi traiter

VI.2 Comment traiter

VII. Conclusion

Introduction

II. L’origine des fonctions

II.1 En anté-natal

II.2 Après la naissance

III. Comportement neuro-musculaire

III.1 Tonus musculaire

III.2 La posture

IV. Mise en place fonctionnelle, fonction et dysfonctions

IV.1 La maturation des fonctions

IV.2 La ventilation

IV.3 La succion – déglutition – succion du pouce

IV.4 Mastication

IV.5 Phonation

V. Recherche de dysfonction et de parafonction

V.1 Examen clinique

V.1.1 Examen exobuccal

V.1.2 Examen endobuccal

V.2 Examens complémentaires

VI. Conclusion

I. Introduction



II. Le support anatomo-physiologique



II.1 Les muscles concernés



II.2 Les éléments du contrôle neuro-musculaire



II.3 Influence morphogénétique du SNM au niveau crânio-facial



II.3.1 Sur la base osseuse mandibulaire



II.3.2 Sur la base osseuse maxillaire



II.3.3 Sur le système alvéolo-dentaire



III. L’équilibre neuro-musculaire au repos



III.1 La posture de repos



III.2 Anomalies posturales



III.2.1 La langue



III.2.2 Les lèvres



IV. L’équilibre neuro-musculaire en fonction



IV.1 Le comportement neuro-musculaire



IV.2 Déroulement normal des fonctions – influence du CNM



IV.3 Dysfonction et parafonction



V. Moyen d’action thérapeutique



V.1 Les théories opposées



V.2 Les moyens



VI. Conclusion

I. Introduction

II. Rappel embryologique : formation et destinée des CN

II.1 Formation des CN

II.2 Individualisation des CNC et CNT

II.2.1 Les CNT

II.2.2 Les CNC

III. CNC et morphogenèse céphalique du squelette cranio-facial

III.1 Régionalisation des CNC

III.2 Voies de migration des cellules des CNC

III.3 Rôle des CN dans la morphogenèse cranio-faciale

III.4 CN et mésenchyme céphalique

III.4.1 Dérivés mésenchymateux des CNC

III.5 Conclusion

IV. Crête neurale et malformations de l’extrémité céphalique

IV.1 Défaut de formation des CNC

IV.1.1 Anomalies de la CN proencéphalique ou ophtalmique

IV.1.2 Anomalies des CN mesencéphalique et rhombencéphalique

IV.2 Défaut de prolifération des cellules des CNC

IV.2.1 Défauts de coalescence et fusions des bourgeons péristomodeaux

IV.2.2 Hyper- et hypoplasie faciales

IV.2.3 Troubles de la différenciation des dérivés des CNC

IV.2.4 Odontoblastes et CNC

V. Conclusion

I. Introduction

L DEFINITIONS - FACTEURS DE MATURATION

I.1 Définitions

I.2 Facteurs de croissance et de maturation

II. L’âge pubertaire

II.1 Définition

II.2 Utilisation en orthodontie

III. L’âge statural

III.1 Définition

III.2 Utilisation en orthodontie

IV. L'âge dentaire

IV.1 Terminologie

IV.2 Age dentaire selon l'éruption

IV.3 Age dentaire selon la minéralisation

IV.4 Facteurs de variation de l’âge dentaire

IV.4.1 Facteurs de variations physiologiques

IV.4.2 Facteurs de variations pathologiques

IV.5 Difficultés d’évaluation

IV.6 Utilisation en ODF

V. L'AGE OSSEUX

V.1 Définition

V.2 Moyens de détermination de l'âge osseux

VI. Liaisons entre âge osseux âge dentaire âge civil

VI.1 Liaisons statistiques

VI.2 Synchronisme entre âge dentaire et âge civil

VI.3 Synchronisme âge osseux et âge dentaire

VI.4 Synchronisme entre âge osseux et âge civil

VII. UTILISATION EN ODF

VII.1 Utilisation pour le diagnostic et le pronostic

VII.1.1 Age dentaire

VII.1.2 Age osseux

VII.2 Détermination du moment du traitement

VII.3 Choix de la thérapeutique

VII.3.1 Les thérapeutiques précoces

VII.3.2 Les thérapeutiques tardives

VIII. CONCLUSION

I. Introduction

II. Embryologie

II.1 Le modelage de la face

II.2 Ossification

III. Morphogenèse

III.1 La croissance suturale

III.2 La croissance modelante par apposition – résorption

IV. La croissance descriptive

IV.1 La croissance transversale

IV.2 La croissance vertico-sagittale

V. Facteurs inducteurs de la croissance des maxillaires

V.1 L'impulsion morphogénétique

V.2 L'os maxillaire : des unités squelettiques

V.3 Effet expandeur des poussées organo-fonctionnelles

V.3.1 Le contenu crânien

V.3.2 La langue

V.3.3 La loge masticatrice

V.3.4 Les muscles peauciers

V.3.5 Le flux aérien

VI. Croissance maxillaire et ODF

VII. Conclusion

I. Introduction

II. Morphogenèse

II.1 L'origine

II.2 Morphogenèse

II.2.1 Morphogenèse corporéale

II.2.1.1 Morphogenèse des corpi

II.2.1.2 Le pôle mésiale

II.2.1.3 Le pôle distale

II.2.2 Morphogenèse des unités d'insertion

II.2.3 Morphogenèse du condyle

II.2.4 Morphogenèse de l’ATM

III. Croissance descriptive

III.1 Croissance globale

III.1.1 Sens transversal

III.1.2 Sens sagittal

III.1.3 Sens vertical

III.2 Croissance condylienne

III.2.1 Les mécanismes

III.2.2 Les rotations

IV. Mandibule et ODF

IV.1 Mandibule et traitement

IV.2 Mandibule et pronostic

IV.3 Croissance tardive de la mandibule

V. Conclusion